間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是成體干細(xì)胞的一種，它來(lái)源廣泛（臍帶、胎盤(pán)、脂肪、牙髓等均可獲?。哂凶晕覐?fù)制、免疫調(diào)節(jié)和多向分化等特性，在特定條件下可分化為多種功能細(xì)胞（包括成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等）。

MSCs不僅分化能力強(qiáng)，還有強(qiáng)大的組織修復(fù)和抗炎作用，已廣泛用于多個(gè)系統(tǒng)疾病的治療與研究，特別是在自體免疫性疾病的治療中，取得很好的臨床療效。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種復(fù)雜的自體免疫性疾病，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。目前普遍認(rèn)為是由多種因素（包括遺傳因素、感染、激素水平、環(huán)境因素、藥物等）引起的，導(dǎo)致機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能障礙，并出現(xiàn)造血干細(xì)胞、B 淋巴細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞功能異常，使淋巴細(xì)胞無(wú)法正確識(shí)別自己的組織，引起自身免疫反應(yīng)的發(fā)生。

MSCs與SLE

有幾項(xiàng)研究指出SLE患者的MSCs可能存在基本屬性缺陷，與正常對(duì)照相比，SLE患者的MSCs生長(zhǎng)緩慢，更容易發(fā)生凋亡和衰老，并且體外遷移能力降低，分泌細(xì)胞因子水平也會(huì)下降，存在抑制增殖、分化T細(xì)胞和B細(xì)胞功能缺陷，進(jìn)而導(dǎo)致免疫功能受損。因此上述研究表明，MSCs與SLE的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。

MSCs對(duì)SLE免疫調(diào)節(jié)機(jī)制

MSCs能分泌多種細(xì)胞因子（如IL-10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β和HLA-G可溶性抗炎因子等），抑制促炎細(xì)胞因子的分泌，從而抑制免疫細(xì)胞增殖，并將免疫細(xì)胞類型轉(zhuǎn)化為調(diào)節(jié)克隆，多個(gè)研究證實(shí)MSCs有抗炎癥與負(fù)向調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能的作用。

體內(nèi)：研究發(fā)現(xiàn)MSCs通過(guò)抑制T細(xì)胞群的能量代謝或通過(guò)誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞來(lái)促進(jìn)T細(xì)胞耐受性群體的增殖，抑制T淋巴細(xì)胞的增殖。

體外：研究發(fā)現(xiàn)MSCs通過(guò)分泌前列腺素E2和IL-6以及細(xì)胞因子抑制單核細(xì)胞分化樹(shù)突狀細(xì)胞，抑制CD1a、CD40、CD80、CD86和HLA-DR相關(guān)表面抗原的上調(diào)，并維持樹(shù)突狀細(xì)胞的不成熟狀態(tài)，使樹(shù)突狀細(xì)胞不能有效地活化初始T細(xì)胞和刺激T細(xì)胞增殖。

基礎(chǔ)研究

葉等人通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，脂肪MSCs移植可通過(guò)提高樹(shù)突狀細(xì)胞的活性而上調(diào)調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的比例，并抑制輔助性T細(xì)胞向Th2亞型的轉(zhuǎn)化，抑制Th1向Th2分化轉(zhuǎn)變，調(diào)節(jié)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠的免疫功能和改善免疫功能紊亂。

總 結(jié)：SLE傳統(tǒng)療法初期雖然可以緩解大多數(shù)患者的病情，但長(zhǎng)期治療效果會(huì)逐漸降低。干細(xì)胞強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)、組織修復(fù)和抗炎作用，為SLE的治療提供了新的治療方向。

說(shuō)明：本文內(nèi)容均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。