隨著春季的到來(lái)，天氣變化較快，過(guò)敏源增多，是過(guò)敏性鼻炎的多發(fā)期，尤其在工業(yè)發(fā)達(dá)的地區(qū)。鼻炎作為鼻腔常見(jiàn)的病癥一直困擾著許多人，根據(jù)國(guó)內(nèi)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)僅是過(guò)敏性鼻炎一種，在國(guó)內(nèi)的發(fā)病率就達(dá)到了11%，有的地區(qū)統(tǒng)計(jì)甚至高達(dá)38%。

過(guò)敏性鼻炎又稱變應(yīng)性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR），是機(jī)體暴露于過(guò)敏原后由免疫球蛋白E( igE) 介導(dǎo)的鼻黏膜非感染性炎癥疾病，其典型癥狀為陣發(fā)性噴嚏、水樣涕、鼻癢和鼻塞、流眼淚等癥狀。

目前治療AR方案主要包括藥物治療及特異性免疫治療。特異性免疫治療雖已廣泛應(yīng)用于臨床，但患者群受變應(yīng)原限制，脫敏周期長(zhǎng)，存在局部或系統(tǒng)藥物不良反應(yīng)，導(dǎo)致患者滿意度低，所以探尋新的AR治療方式勢(shì)在必行。

近年來(lái)，干細(xì)胞療法發(fā)展迅速，其中間充質(zhì)干細(xì)胞（Mesenchymal Stem Cells, MSCs）應(yīng)用最為廣泛，在多種組織器官、多種疾病應(yīng)用中取得不錯(cuò)的研究成果，特別是在炎癥性疾病中，如特應(yīng)性皮炎、過(guò)敏性結(jié)膜炎、關(guān)節(jié)炎、AR等。

臨床前研究

有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)MSCs可抑制原始CD4+T細(xì)胞向Th17細(xì)胞方向分化，減少IL-17水平，并誘導(dǎo)Foxp3 的轉(zhuǎn)錄增加Treg細(xì)胞數(shù)量來(lái)發(fā)揮抗炎作用。

在一項(xiàng)研究中，發(fā)現(xiàn)BMSC可上調(diào)CD4+ CD25+調(diào)節(jié)T細(xì)胞比例，也可以抑制樹(shù)突狀細(xì)胞（Dendritic Cell, DC）成熟，減少其分泌IL-12，減弱其刺激同種異體T細(xì)胞增殖的能力。

目前的研究顯示不同來(lái)源的MSCs進(jìn)入機(jī)體后可以有效在鼻黏膜部位歸巢，通過(guò)多種機(jī)制有效緩解嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞在局部黏膜的浸潤(rùn)，減少IgE、組胺、白三烯的釋放，并在主觀上可以觀測(cè)到實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的AR癥狀明顯緩解。

Dai等人通過(guò)收集人脫落乳牙MSCs進(jìn)行體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示MSCs可以小鼠鼻部癥狀及鼻黏膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況明顯改善，并可以抑制T細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)Treg細(xì)胞的擴(kuò)增，上調(diào)IFN-γ、IL-10、TGF-β1水平，下調(diào)IL-4 和IL-17A的水平，并且各因子所對(duì)應(yīng)的mRNA 同樣產(chǎn)生了相關(guān)性改變。

臨床試驗(yàn)

Li等人以臍帶MSCs治療AR為研究對(duì)象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其可以抑制CD4 + T細(xì)胞增殖，降低IL- 4、GATA-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量，升高IFN-γ、T-bet和IL-10的相對(duì)表達(dá)量，增加Treg細(xì)胞百分比，從而減輕AR患者的鼻腔炎癥，修復(fù)受損傷的組織。

總 結(jié)：雖然目前干細(xì)胞治療AR大多數(shù)仍處于動(dòng)物試驗(yàn)階段，但在試驗(yàn)均取得了可喜的結(jié)果，為臨床研究應(yīng)用提供了良好的基礎(chǔ)。

說(shuō)明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。